一氧化碳中毒急救流程（一氧化碳中毒的氧化救治流程）

时间：2022-06-25 13:21:12 编辑：nvsheng

导读：一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒，那么关于一氧化碳中毒急救流程是碳中什么样的呢？下面小编给大家分享一氧化碳中毒急救流程，希望能够帮助大家!一氧化碳中毒急救流程近几年来，毒急的救随着天然

一氧化碳中毒是救流含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒，那么关于一氧化碳中毒急救流程是程氧程什么样的呢？下面小编给大家分享一氧化碳中毒急救流程，希望能够帮助大家!

一氧化碳中毒急救流程

近几年来，化碳随着天然气的中毒治流普及和供暖系统的改造，煤气中毒已经不是氧化太多了，为了以防万一，碳中储备一些急救知识，毒急的救今天我们来学习下一氧化碳中毒急救流程。救流

第一：一般来说，程氧程家庭中如发生煤气中毒,化碳主要采取：立即打开门窗,移病人于通风良好,空气新鲜的地方,注意保暖.查找煤气漏泄的原因,排除隐患；松解衣扣,保持呼吸道通畅,清除口鼻分泌物,如发现呼吸骤停,应立即行口对口人工呼吸,并作出心脏体外按摩。

第二：随后，中毒治流立即进行针刺治疗,氧化取穴为太阳,列缺,人中,少商,十宣,合谷,涌泉,足三里等.轻,中度中毒者,针刺后可以逐渐苏醒。

第三：最后要强调的是，立即给氧,有条件应立即转医院高压氧舱室作高压氧治疗,尤适用于中,重型煤气中毒患者,不仅可使病者苏醒,还可使后遗症减少。

总的来说，一氧化碳中毒，首先不能慌张，最重要的一点就是在进行急救的同时，一定要第一时间拨打急救电话，等待医护人员到来。

一氧化碳中毒急救措施和应急预案

气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施 安全用品：氧气瓶、担架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。 指挥人员：。

施救人员：项目负责人指定。

值班人员：项目负责人指定。

辅助人员：除以上人员外的其余所有人员。

1.首先将中毒者搬到安全通道，面向新鲜空气流过来的方向。

2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分工。

2.1紧急施救人员：

2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通，发现鼻、口中有呕吐物、分泌物应立即清除，使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止者，要立即进行口对口人工呼吸，方法是：

让中毒者仰卧，解开衣领和紧身衣服，施救者一手紧捏中毒人员的鼻孔，另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰，并用这只手翻开中毒者嘴唇，施救者吸足一口气，对准中毒者嘴部大口吹气，吹气停止后，立即放松捏鼻的手，让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次，儿童18至24次，幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。

2.1.2中毒者能够自主呼吸后，用氧气瓶让其吸氧。

2.1.3对昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；对意识清楚的中毒者，可给饮服浓茶水或热咖啡。

2.1.4在中毒者吸氧过程中，让其服用1-2支葡萄糖注射液。

2.2辅助人员：

2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点，连接好压力表和呼吸面罩，调节氧气压力在合适范围。

2.2.2将风扇连接好电源，固定在正对中毒者对面，在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中，打开风扇电源，向中毒者供送空气。

2.2.3如果中毒者状况严重，将担架搬出铺好，以便将中毒者送到急救车辆上。

2.2.4给中毒者盖上大衣或毛毯、棉被，防止受寒发生感冒、肺炎。

一氧化碳中毒病因病理

一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。

组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。

急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。